人们常常会本能地认为吃饱喝足，衣食不愁才是活得好，才能活得久。然而事实并不是这样，科学研究表明保持一定的饥饿状态可以抵抗衰老，延长寿命。
1934年，在美国处于大萧条时期，营养学家康奈尔大学的克里夫·麦凯(Clive McCay)在经过了4年的研究之后，发现那些长期处于饥饿状态的大鼠的寿命有明显的延长。麦凯将节食延长寿命的现象命名为 “卡路里限制”并将这一研究结果写成短文发表在《科学新闻通讯》上。
现代医学研究对节食长寿的原理做出了解释：节食能够保证每天摄入的食物能量被消耗掉，而不会使过量的养分到线粒体中去生产自由基产生人体垃圾，堆积成体内脂肪。特别是人进入老年期以后，体力活动有所减少，所消耗的热量也相应减少，若贪食过饱，一方面易肥胖，另一方面使血液大量集中于胃肠，将会引起心、脑等重要生命器官的缺血、缺氧，诱发冠心病、心绞痛、心肌梗死和脑血管病。
已有不少科学家通过研究证明了节食对人机体的影响。对各种动物的试验证明，节食可以使动物寿命延长30%-80%。现已发现节食的积极作用在于，通过节食使机体处于半饥饿状态，体内自主神经、内分泌及免疫系统受到冲击，促使机体自身充分发挥调节功能，使免疫力增强，神经系统功能保持平衡。因此适当节食可以抗衰老，总体来讲，要合理节食，定时定量进餐，不暴饮暴食，形成科学规律的饮食习惯，不仅体型漂亮能够更有魅力。
节食能抗衰老?追本溯源是SIRT1的功劳。加拿大科学家发现这一现象与SIRT1蛋白密切相关。实验中他们发现对缺乏SIRT1蛋白的小鼠进行节食，非但不能延长寿命反而加快了衰老进程。至此，科学家开始关注SIRT1在对抗衰老中的作用。
上世纪90年代美国麻省理工学院L.P.Guarente教授首次在酵母中发现了SIRT1和其他sirtuin蛋白。
至今，这些蛋白已被证实有助于维持细胞活力和健康，其中SIRT1广泛参与脂肪酸氧化、应激耐受、胰岛素分泌和葡萄糖合成等生理活动，这些生理活动与二型糖尿病、心血管疾病、代谢综合征、炎症和衰老等密切相关。
一系列实验研究显示，SIRT1丢失是由NAD +的缺失造成的。NAD +是DNA修复的关键调控因子，会随着年龄增长而下降。此时单纯激活SIRT1并不能延缓衰老，只有通过补充NAD+的前体物质，重新恢复NAD+水平，激活SIRT1才能有效延长实验动物的寿命。
2013年，新南威尔士大学和哈佛大学医学院的科学家David Sinclair带领科学家团队，通过老鼠实验验证NAD+的抗衰老作用。在实验中，研究人员在小鼠的饮用水中加入能提高NAD+水平化合物，一周后小鼠体内的NAD+水平显著升高，大龄小鼠的组织和肌肉的衰老迹象发生了逆转， 2岁(约人类60-70岁)小鼠和4个月大(约人类20岁)小鼠的组织之间的差异消失。
2017年，《科学》刊登文章指出，提高NAD+含量水平，能使年长小鼠细胞修复DNA损伤的能力提高。2018年，研究再次证实发现，通过补充NAD+前体物质，可使年长小鼠毛细血管密度、血流速度和年轻小鼠相似。
由于NAD+分子量过大，且经过消化系统时结构很容易被破坏，不能直接被利用。在上面实验中科学家利用的是NAD+的前体物质，并非直接使用NAD+这一物质。但其前体物质，烟酰胺、烟酸、色氨酸由于细胞内限制酶的作用，摄入水平受到严格的限制，而且一但过量，将会对人体产生副作用。NMN由于磷酸基机构，不能自由跨过细胞膜。NR不仅没有限制酶的阻碍，而且小分子结构可以自由跨越细胞膜，进入细胞内合成NAD+。即便如此，科学家们还是遇到了层层阻碍，NR在经过肠胃时会被大量代谢消化掉。
随后，美国医学与生物工程院院士文学军教授率领美国弗吉尼亚联邦大学再生医学实验室与弗吉尼亚联邦大学生物制造实验室科研团队坚持不懈科研，终于突破了此项技术壁垒，于酶法制造的基础上添加了TOPIA®生物活性硫专利配方，成功破解了NR在经过胃和肝脏时会快速消化和代谢为烟酰胺的技术难题，使得NR能顺利的进入血液，伴随血液迅速进入细胞自动转化为NMN，再由NMN合成NAD+，对细胞及时进行修复，进而起到延长寿命、抗衰老的作用。