一项发表于《Nature》杂志的研究，首次揭示了流感病毒及SARS-CoV-2感染可在短时间内促使乳腺癌播散性癌细胞（DCCs）由静息状态转变为增殖状态。
研究进一步结合英国生物样本库和Flatiron Health数据库分析，证实新冠病毒感染显著提高癌症幸存者的肿瘤相关死亡风险及肺部转移发生率。
结论一：流感病毒感染唤醒DCCs
研究人员使用经典MMTV-Her2小鼠模型。在该模型中，乳腺癌细胞可于早期播散至肺部，以休眠状态维持长达一年。研究向小鼠接种亚致死剂量的甲型流感病毒（IAV），发现感染后肺中HER2+DCCs数量在第3–15天显著扩增100-1,000倍，并持续至感染后第60天甚至9个月，提示病毒感染可打破DCC的休眠状态，诱发转移。
结论二：流感病毒（IAV）感染诱导DCC表型转变
研究证实IAV感染可促使DCC进入活跃增殖状态。在表型转变方面，未感染肺组织中HER2+DCCs大多为间充质状态（vimentin+、EpCAM-），感染后出现表型改变：第9天时vimentin表达显著下降，第3天起EpCAM表达上升，此后形成了既表达间充质又表达上皮标志的混合型细胞群，这一状态可能促进其“觉醒”及转移发展。
结论三：IAV诱导的DCC唤醒需要炎症因子IL-6
研究表明，炎性因子如IL-6是乳腺癌细胞恶性进展和转移的关键驱动因子。流感病毒（IAV）感染肺上皮细胞大量产生IL-6。流感病毒感染引发的 IL-6 炎性反应，是促使肺部休眠乳腺癌细胞“觉醒”的重要机制。
结论四：CD4+T细胞维持IAV唤醒的DCCs
功能研究发现，CD4+细胞在感染中后期维持DCCs存活起关键作用。CD4+细胞的缺失伴随CD8+细胞增多，提示其可能通过抑制CD8+细胞募集来保护DCCs。CD4+细胞在病毒感染后通过抑制CD8+细胞功能，间接促进肿瘤休眠细胞存活。
结论五：严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型（SARS-CoV-2）感染唤醒DCC
作者进一步证明，这些HER2+ DCC的增殖、扩张和表型转变依赖于IL-6，因为在Il6基因敲除的MMTV-Her2小鼠中，MA10诱导的相关变化显著减弱，但病毒复制水平无明显差异。
结论六：COVID-19与癌症进展有关
数据表明癌症幸存者感染SARS-CoV-2后癌症死亡风险显著增加，且感染初期尤为明显。且COVID-19确实增加了乳腺癌女性患者肺转移的风险。
提示：预防新策略，潜在新机遇
这项研究深入揭示了，看似寻常的呼吸道病毒感染，在特定情形下或可成为癌症转移的“导火索”。强调了乳腺癌患者在接受治疗后强化呼吸道防护的重要意义，尤其对于具癌变体质者而言，更需注重预防呼吸道感染。
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