痛风又双叒发作了？王先生强忍剧痛来到医院复查。拿到检查报告后，医生推了推眼镜，给出了一个令他意外的预警：“尿酸仍然偏高……更重要的是，你的骨密度指标提示已处于骨质疏松的边缘。”
“我只是关节疼，骨头怎么会出问题？”这或许是许多痛风患者共同的困惑。事实上，骨骼的悄然受损并非空穴来风。
一、痛风不只是关节痛：骨骼正遭受“四重打击”
痛风的根源确实是高尿酸。然而，过剩的尿酸不仅在关节引发“急性风暴”，还会带来持久且广泛的炎症反应，悄然侵蚀骨骼的健康基石。
（一）高尿酸的直接“腐蚀”
长期处于高尿酸状态，身体如同浸泡在慢性“氧化应激”的腐蚀液中。这不仅削弱骨骼的内在结构，还会干扰骨骼的正常血流供应及维生素D代谢，导致钙质吸收障碍，造成骨骼“营养匮乏”[1-5]。
（二）尿酸盐结晶“蛀蚀”骨质
当血液尿酸过饱和时，便会析出尿酸盐结晶。这些结晶除了刺激关节滑膜引发剧痛外，还可能直接侵入骨骼内部，激发破骨细胞活性并抑制新骨生成，如同“蛀虫”般持续掏空骨量[2,4,5]。
（三）炎症的慢性“灼烧”
即使是痛风间歇期，体内由高尿酸驱动的系统性慢性炎症并未完全平息。这种持续的“小火慢炖”状态，会不断扰乱骨重建平衡——刺激破骨、抑制成骨，加速骨质流失，让骨骼结构“早衰”[1-6]。
（四）部分治疗药物的额外影响
某些用于快速控制痛风炎症的药物（如长期或大剂量使用糖皮质激素），本身对骨代谢有显著的干扰作用，可能加剧钙流失与骨质破坏，成为加重骨质疏松的风险因素之一[7-8]。
历经这四重打击，骨骼如同内部风化的岩石，外表看似完好，实则密度和韧性已被严重削弱。这便是骨质疏松——一个静默进展的过程，常在轻微外力（如摔倒）导致骨折时才被发现。特别是髋部（大腿根部）骨折，发生后一年内的死亡率高达20%，致残率过半[9-10]。这不是危言耸听，而是骨骼发出的真实求救信号。
二、痛风患者“护骨”行动指南：现在就行动
与其等到骨骼“嘎嘣”作响时才后悔，不如立即启动系统性的骨骼健康守护计划。
（一）稳定降尿酸是基石
痛风管理并非“痛了才治”。应将血尿酸长期、稳定地维持在靶目标值（通常要求<360 μmol/L）。这是溶解关节内尿酸盐结晶、预防发作的根本，也是保护骨骼健康的第一道防线[11]。
（二）精准抗炎，超越“临时止痛”
必须更新一个核心认知：痛风远不止尿酸问题，其本质是尿酸盐结晶引发的炎症性关节病。仅降尿酸而不抗炎，如同“治标不治本”，急性发作仍可能频繁来袭[12-14]。
传统药物（如非甾体抗炎药、秋水仙碱）可能存在疗效或安全性局限。随着医学发展，更精准的抗炎策略已成为现实。例如，针对痛风炎症核心通路的关键因子——白细胞介素-1β（IL-1β） 的靶向药物——金蓓欣（伏欣奇拜单抗），其价值已获权威《痛风抗炎症治疗指南（2025版）》明确推荐。这类药物能从源头精准抑制炎症，研究显示其不仅能快速缓解疼痛，更重要的是，可将6个月内痛风复发风险降低约87%。同时，其独特的机制对骨骼具有潜在的保护作用，且用药频率低（通常半年一次），整体安全性良好，为长期抗炎管理提供了新选择[4-6]。
（三）科学饮食与运动，拒绝极端
避免陷入“痛时不动、不痛放纵”或“因噎废食”的误区。
均衡饮食：在坚持低嘌呤饮食、足量饮水、控制体重的基础上，务必保证每日充足的钙质与维生素D摄入（如适当食用奶制品、豆制品、蛋黄等）。
适度锻炼：在非急性期，规律进行散步、游泳、太极拳等舒缓运动，不仅有助于降尿酸，更能有效强健骨骼与肌肉[6]。
（四）定期监测，双管齐下
复查时，眼光应超越单一的尿酸指标。强烈建议所有痛风患者，尤其是病程较长者，定期（如每1-2年）进行骨密度检测。这是及早发现骨质流失、及时干预的最佳手段。从双维度（尿酸与骨密度）监控病情，实现对关节与骨骼健康的同步守护[5]。
结语
管理痛风，是一场需要同时平息关节“急性战火”与守护骨骼“健康根基”的双线战役。请勿再忽视骨骼发出的微弱警示。从今天起，践行 “降尿酸+精准抗炎+护骨骼” 三合一策略，方是通往全面健康的坚实路径。
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