最近央视热播剧《主角》男主演张嘉益，曾因长期拍戏需要增重或快速改变体型，一度血尿酸超标，引发痛风。他在采访中表示，演员职业的特殊性导致代谢紊乱，需要服药控制尿酸水平。
张嘉益的困扰揭示了当下许多成年人的共同经历，高尿酸血症正在成为现代成年人健康的隐形威胁，尤其在中国肥胖人群中十分常见。权威研究表明，高尿酸血症与痛风、慢性肾病和心血管事件显著相关（Choi et al., N Engl J Med, 2005; Zhang et al., Arthritis Res Ther, 2019）。近年来，临床发现减重药物在帮助患者控制体重的同时，也能带来血尿酸下降，为肥胖合并高尿酸患者提供额外健康收益。
别等痛风发作才后悔，尿酸结晶早已在身体里堆积
多项流行病学研究显示，肥胖与高尿酸血症有很强的相关性。严重肥胖人群中，高尿酸血症的患病率接近七成，这说明体重越高的人越容易出现血尿酸升高。
医学上，尿酸和痛风的发展，大致可以分为四个阶段。
第一个阶段是无症状高尿酸阶段。这个阶段，血尿酸已经升高，但身体可能没有任何明显症状。很多人体检发现尿酸偏高后，因为“不疼不痒”，往往选择忽视。但实际上，此时尿酸结晶可能已经开始在关节、肾脏和血管周围慢慢沉积。
第二个阶段是急性痛风发作阶段。这是很多患者第一次真正意识到“尿酸出问题”。往往在深夜，脚趾、脚踝或膝盖突然剧烈疼痛，局部迅速红肿发热。有人形容，疼得像“骨头里被钉钉子”，甚至连被子轻轻碰到都会痛醒。这种疼痛，本质上是免疫系统正在疯狂攻击尿酸结晶。
第三个阶段是间歇期。很多患者痛一次后，症状消失几个月甚至几年，于是误以为“已经好了”。但实际上，尿酸结晶沉积并没有停止。高尿酸仍在持续损伤关节、肾脏和血管。
第四个阶段则是慢性痛风阶段。到了这个阶段，尿酸结晶会大量沉积，逐渐形成“痛风石”。严重时，关节会变形，肾功能可能受损，甚至增加心梗、脑梗和慢性肾病风险。
这也是为什么医生越来越强调，高尿酸的危险不仅在于一次痛风发作，而在于它会在多年间持续损害身体。长期高尿酸会增加关节损伤、肾功能下降、肾结石以及心脑血管事件的风险。即使暂时没有症状，血管和器官里潜伏的损伤仍在积累。更可怕的是，一旦痛风发作，剧烈疼痛几乎让人无法忍受，连床单轻轻摩擦、走路或触碰关节都会疼得钻心，这种痛堪称“会疼得要人命”。若不及时干预，未来可能面临反复痛风、慢性肾病、心梗或脑梗等严重健康问题。高尿酸就像一个无声的隐形杀手，悄悄削弱身体的多个系统。
传统降尿酸药副作用和局限不可忽视
高尿酸血症不仅与高嘌呤饮食有关，如海鲜、贝类、红肉、动物内脏和高蛋白饮食，还与体内嘌呤代谢升高密切相关。生活习惯在其中起着重要作用，肥胖尤其是腹型肥胖、胰岛素抵抗、长期熬夜、缺乏运动、饮酒（尤其啤酒和烈酒）、高盐饮食和含糖饮料摄入，都会增加尿酸生成或抑制排泄。部分药物如利尿剂和低剂量阿司匹林也可能让血尿酸升高。这些因素叠加在一起，会让血尿酸不断堆积，增加痛风发作、肾结石以及心脑血管疾病风险。所以很多人认为自己只要不经常吃海鲜喝啤酒就能避免高尿酸的想法是站不住脚的，因为血糖异常、肥胖和内脏脂肪等体内因素也会持续推动尿酸升高。
临床上常用的降尿酸药物包括非布司他、别嘌呤醇和苯溴马隆。非布司他和别嘌呤醇主要通过抑制黄嘌呤氧化酶减少尿酸生成，而苯溴马隆则通过促进尿酸排泄降低血液中尿酸水平。这些药物能够有效降低血尿酸，帮助预防痛风发作（Richette et al., Lancet, 2017）。
根据临床研究显示，非布司他能够使血尿酸平均下降约60–70 μmol/L，别嘌呤醇可下降约50–60 μmol/L，苯溴马隆可下降约55 μmol/L。这些范围说明，虽然三类药物都能显著降低尿酸，但降幅和患者个体差异存在一定波动。同时，这些药物在降低尿酸的过程中可能会引发肝功能异常、皮疹、过敏反应或肾功能轻度负担，因此使用时仍需在医生指导下进行，并定期监测肝肾功能。
近年来已有多起报道显示，使用降尿酸药物的患者可能出现肝功能异常、皮疹、严重过敏反应，甚至严重肝肾损伤。根据FDA安全通讯和不良反应监测数据，非布司他约1%–3%的使用者出现肝酶升高或皮疹，别嘌呤醇约0.4%–0.6%的患者出现严重过敏反应，有时甚至发展为危及生命的DRESS综合征；苯溴马隆也有小比例患者出现肝功能异常或肾功能下降。这些数据提示，虽然降尿酸药物有效，但仍需在医生指导下使用，并定期监测肝肾功能。
从机制上看，这类药物主要通过抑制尿酸生成或促进排泄发挥作用，药理靶点明确，制药工艺成熟，因此存在多种仿制药。但无论是原研药还是仿制药，如果不配合改善生活方式和解决代谢异常问题，尿酸仍可能反弹，痛风仍会复发。因此，传统降尿酸药物主要针对尿酸本身，无法同时解决肥胖和全身代谢异常问题 。
即减重又降尿酸 BGM0504从综合代谢改善出发
随着GLP-1类和双靶点减重药的发展，越来越多临床观察显示，这类药物在帮助患者减轻体重的同时，也能带来血尿酸下降的附带效果。研究表明，每降低约60 μmol/L的血尿酸，就可显著降低痛风发作风险，而减重药在体重下降5%到10%的过程中，血尿酸通常可以下降40到60 μmol/L，从而为患者提供额外健康收益。
这种降尿酸作用背后的机制逐渐清晰。体重下降可以改善脂肪组织炎症，增强胰岛素敏感性，使肾脏尿酸排泄更顺畅。同时，部分减重药还可协同改善能量代谢和脂质代谢效率，让尿酸水平进一步下降。
临床数据显示，减重药物在帮助患者减轻体重的同时，也能带来血尿酸下降的附带效果。其中，不同产品在降尿酸幅度和临床试验来源上有所差异：
BGM0504注射液在52周三期临床中，血尿酸平均下降约70.7μmol/L。在48周的GLORY‑1III 期临床研究中，玛氏度肽6 mg组的血尿酸平均下降约36.7 μmol/L。在48周的SLIMMER研究，埃诺格鲁肽2.4 mg组尿酸水平较基线降低52.7 μmol/L，还出现了10%发生率的高尿酸血症。对比可以看到，在长期治疗中，BGM0504对血尿酸的改善幅度明显高于其他已公布的减重药物，这也意味着其在改善代谢异常、降低痛风和尿酸相关风险方面具有较强的潜力，同时也达到了别嘌呤、非布司他和苯溴马隆等传统降尿酸药物的治疗效果。
BGM0504通过GLP-1改善血糖和饱腹感，GIP协同改善脂质代谢和肾脏尿酸排泄，同时双靶点协同作用减轻代谢适应压力，使减重放缓后尿酸仍能持续下降，实现整体代谢改善和痛风复发风险降低。此外，它还能综合调节整体代谢，包括血脂、血糖和血压等“四高”指标，从而形成心血管代谢综合调节能力，为肥胖合并高尿酸患者提供更全面的健康解决方案 。